()

Содержание статьи

Вам назначили (Л-тироксин или Эутирокс, или Баготирокс, или Тиреотом, Тиреокомб, Трийодтиронин, Новотирал, или Левотироксин натрия других торговых марок).

Есть несколько важных правил приёма препарата:

1. Л-тироксин принимается всегда перед едой за 20-30 минут, запивать надо

водой

(не молоком, не соком, не чаем или кофе, не газированной водой!!!).

2. Если Вы забыли принять препарат до еды — то можно принять через 3-4 часа после.

3. В некоторых случаях, когда требуется приём большой дозы, а препарат переносится не очень хорошо, то разрешается делить приём на 2-3 раза в день, то есть через 3-4 часа после еды и за 30 минут до следующего приёма пищи.

4. В некоторых схемах разрешается пропускать приём Л-тироксина 1 день в неделю или 2 дня в неделю, но не подряд. О такой схеме врач, обычно, рассказывает на приёме. Это относится к пациентам, имеющим в истории болезни указание на ИБС, аритмии, пожилым пациентам (старше 75 лет) и т.д.

5. Не надо самостоятельно пытаться менять дозу! Если вы чувствуете дискомфорт при приёме препарата, надо сдать анализ крови на гормоны (как минимум ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный) и

прийти на приём к врачу

. Особенно это важно для женщин во время беременности, когда принципиальна доза препарата!!!

6. При подобранной дозе — контроль гормонов осуществляется, обычно 2 раза в год. При подборе дозы — 1 раз в 2 месяца.

7. Есть схемы, в которых смена дозы «идёт» сезонно (осенью и зимой — доза выше, весной и летом — ниже), схема назначается только врачом, а не самостоятельно.

8. Наиболее частые побочные действия: сердцебиение, потливость, раздражительность, если не проходят в течение 10 дней, то стоит обсудить с лечащим врачом смену дозы или изменение режима приёма препарата.

9. Л-тироксин не сочетается в одновременном приёме с препаратами: железа, кальция, антацидов (Маалокс, Альмагель и др.), разница между приемами этих препаратов должна быть 4 часа. Желательно и с остальными препаратами тоже не смешивать (минимальный интервал 15 минут).

10. При беременности вся доза препарата назначается сразу, при других состояниях — подбирается постепенно под контролем гормонов! (называется это — «титрация дозы», смена дозы проходит 1 раз в 1-5 недель, решается врачом).

11. При отмене препарата — отменяется вся доза сразу, без постепенного снижения.

12. В связи с хирургическим вмешательством или другими обстоятельствами, Л-тироксин можно не принимать максимально 1 неделю!

13. Достаточно редко у пациентов встречается очень высокая чувствительность к препарату и принимаемая доза составляет всего лишь 12.5 мкг, 25 мкг или 37.5 мкг, дозы выше вызывают ощущение передозировки.

14. Желательно препарат не «мельчить», а купить полную требуемую для приёма дозу, например Эутирокс выпускается в дозах — 25, 50, 75, 88, 100, 125, 112, 125, 137, 150 мкг! Из Германии можно привести Эутирокс в дозе 200 мкг, 300 мкг.

15. При приёме Л-тироксина в менопаузе необходимо сочетать его приём с приёмом препаратов кальция в курсовом режиме, под контролем плотности костной ткани (денситометрия) 1 раз в 3-5 лет, а при уже диагностированном остеопорозе и его лечении — 1 раз в год.

16. Приём Л-тироксина официально разрешён при беременности и кормлении.

17. Потребность в Л-тироксине больше у детей, чем у взрослых, из-за повышенной скорости обменных процессов, это связано с процессами роста.

18. Приём Л-тироксина и одновременно других препаратов (таких как антикоагулянты, КОК, глюкокортикоиды, преднизолон и др.) могут изменить показатели ТТГ, Т4 свободного, Т3 свободного крови, изменения которых оценить может только врач!!!

19. Л-тироксин изменяет метаболизм в организме (меняется его метаболизм в отношении принимаемых препаратов) — антидепрессантов, сердечных гликозидов, антикоагулянтов, некоторых сахароснижающих препаратов, анаболических препаратов, тамоксифена, фуросемида, фенобарбитала, карбамазепина, салицилатов, амиодарона, соматотропина и некоторых других, уточните у доктора эффекты и дозу приёма препарата в Вашем случае.Не забывайте предоставлять врачу полный список принимаемых Вами препаратов![U]

20. Л-тироксин используется не только для лечения гипотиреоза, но и для лечения узлового зоба, диффузного увеличения щитовидной железы, в некоторых случаях лечения ДТЗ, после операции на щитовидной железе.

21. Утром, после приёма Л-тироксина надо ограничить приём молока, препаратов сои, кофе, мяса.

Источник

травление гормонами щитовидной железы (левотироксином) и их побочные эффекты

Отравление гормонами щитовидной железы (левотироксином) и их побочные эффекты

Дозы левотироксина до 0,25 и 0,26 мг/кг (3,00 — 4,33 мг) хорошо переносятся даже без очистки желудка. При слабом — умеренном тиреотоксикозе избыточная теплопродукция, а также повышение двигательной и симпатической активности ведут к тахикардии, лихорадке (до 40 °С) и диарее.

а) Пищеварительный тракт. Наблюдались рвота, понос, боли в животе и усиление аппетита. При хроническом злоупотреблении тиреоидными гормонами возможно снижение массы тела.

б) Сердечно-сосудистая система. Возможны тахикардия, учащенное сердцебиение, гипертензия, расширение сосудов кожи и профузное потоотделение; изредка наблюдаются тяжелая стенокардия, гипотензия, застойная сердечная недостаточность и сердечно-сосудистый коллапс. Аритмии обычно наджелудочковые, но могут переходить в желудочковые. Такие симптомы наблюдаются после хронического приема внутрь высоких доз.

в) Центральная нервная система. Возможны состояние тревоги, головная боль, спутанность сознания, возбуждение, расширение зрачков и профузное потоотделение. Иногда наблюдаются слабость, тремор, острый психоз и кома. К другим симптомам относятся непереносимость тепла и горячая, красная, влажная кожа. Хроническое злоупотребление тиреоидными препаратами может привести к стенокардии, миокардиту, снижению массы тела, желудочковым аритмиям и внезапной смерти.

г) Токсикокинетика гормонов щитовидной железы. В таблице ниже перечислены лекарства, влияющие на функцию щитовидной железы и ее гормонов. Кроме того,

(1) нестероидные противовоспалительные средства изредка приводят к заболеваниям щитовидной железы;

(2) противосудорожные средства снижают общий уровень тироксина (Т4) и концентрацию его свободной формы;

(3) пропранолол снижает концентрацию свободного трийодтиронина (Т3).

Индуцированный йодом тиреотоксикоз отмечался после потребления йодсодержащих пищевых добавок; самые известные случаи фиксировались в Тасмании 5-6 лет подряд после йодизации хлеба. Сходная проблема возникала и в Зимбабве. Йодсодержащие добавки не должны превышать минимального необходимого уровня, причем у получающего их населения следует проводить мониторинг уровня йода в моче.

Гормоны щитовидной железы в норме

д) Лечение отравления гормонами щитовидной железы. Защиту от интоксикации после острого приема внутрь высокой дозы Т4, вероятно, обеспечивает усиленное превращение Т4 в реверсивный Т3, который блокирует рецепторы тиреоидных гормонов. Агрессивную терапию передозировки Т4 преднизолоном и пропранололом, подавляющими периферическое действие тироксина; пропилтиоурацилом, блокирующим его эндогенное образование; холестирамином, блокирующим кишечно-печеночную циркуляцию тиреоидных гормонов, и гемоперфузией через активированный уголь, удаляющей избыток T4, предлагают Lehrner и Weir.

Поскольку основная часть T4 связана с белками, возможно, плазмаферез эффективнее гемоперфузии через активированный уголь, однако роль этой процедуры еще надо уточнить.

Большинство случаев передозировки Т4 у детей не опасно и требует лишь амбулаторного лечения, Litovitz и White делают вывод, что, несмотря на явное повышение показателей, характеризующих функцию щитовидной железы, первоначальные меры при остром отравлении Т4 можно ограничить очисткой пищеварительного тракта. На ранней бессимптомной стадии госпитализация или профилактическое лечение пропранололом, пропилтиоурацилом, кортикостероидами, холестирамином, как и экстракорпоральная детоксикация, не обязательны.

Дети без какого-либо риска могут получать помощь и наблюдаться на дому. Tenenbein и Dean с этим согласны, хотя подчеркивают, что после пероральной передозировки детям необходимо особенно тщательное наблюдение на третий — пятый день.

После приема внутрь более 4 мг или неизвестного количества Т4 первоначальная его концентрация может служить прогностическим критерием позднейшего появления симптомов интоксикации, лихорадки, тахикардии, гипертензии и возбуждения в отсутствие ранних клинических симптомов. Госпитализация рекомендуется всем симптоматическим пациентам, а также лицам с уровнем Т4 выше 75 мкг/сут независимо от клинической картины. В большинстве случаев при передозировке Т4 достаточно лечения бета-блокаторами и врачебного наблюдения.

При развитии более серьезных симптомов могут потребоваться госпитализация и другие лечебные мероприятия. Симптомы иногда появляются только через 10-15 дней после приема внутрь Т4. Пациенты с сильной передозировкой, сердечники или хронически злоупотребляющие этим гормоном могут страдать от тяжелого тиреотоксикоза. Такие случаи наблюдаются редко. Лечение включает разделение пациентов на две категории:

(1) симптоматические, с сердечно-сосудистыми расстройствами, хронически потребляющие Т4;

(2) практически здоровые, бессимптомные, принявшие одну пероральную дозу.

— Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов бывают полезны как дополнительные средства лечения тиреотоксикоза при стенокардии, застойной сердечной недостаточности и тахикардии.

Шесть пациентов были госпитализированы после принятых по ошибке высоких доз Т4 (70-1200 мг в течение 2-12 сут). У всех появились классические симптомы тиреотоксикоза в течение 3 сут с начала лечения; пятеро находились в коме II-III степени, а один в ступоре. У двоих развилась недостаточность левого желудочка, а у троих — аритмии (через 8-11 сут). Общие сывороточные уровни тиреоидных гормонов при госпитализации составляли от 935 до 7728 нмоль/л для Т4 и 23-399 нмоль/л для Т3. Все получали гидрокортизон и пропранолол. В трех случаях использовался также пропилтиоурацил.

Гемоперфузия через активированный уголь и/ или плазмаферез существенно увеличили скорость выведения из плазмы Т4, сократив его средний период полужизни.

Средства влияющие на функцию щитовидной железы

е) Тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз представляет собой редкое осложнение нелеченого или недолеченного гипертиреоза, связанное с сердечно-сосудистой, печеночной, желудочно-кишечной и неврологической дисфункцией. Смертность при этом составляет около 20 %. Поскольку при тиреотоксическом кризе повышается чувствительность к адренергической стимуляции, прием внутрь стимуляторов, например псевдоэфедрина, бывает опасен для жизни (внутричерепное кровоизлияние, гипертензивный криз, острый некроз скелетных мышц, эпилептические припадки).

Тиреотоксический криз после массивного перорального приема гормона детьми, по-видимому, свидетельствует о высоких сывороточных уровнях свободных Т4 и Т3 в сочетании с дисфункцией печени и почек.

У большинства пациентов наблюдаются ярко выраженные симптомы гипертиреоза, крайнее возбуждение, эмоциональная неустойчивость и беспокойство. Среди неврологических осложнений, сочетающихся с гипертиреозом, описаны отклоняющееся поведение, эпилептические припадки, болезнь пирамидного тракта и хореоатетоз.

К основным симптомам относятся лихорадка, увеличенное пульсовое давление, прилив крови к лицу, профузное потоотделение, впервые выявляемая сердечная аритмия, тахикардия, прогрессирующая до трепетания или фибрилляции предсердий (как при избытке катехоламинов), с застойной сердечной недостаточностью или без нее, нарушение функции центральной нервной системы (апатия, отклоняющееся поведение, эпилептические припадки, болезнь пирамидного тракта, хореоатетоз, инфаркт базальных ганглиев и кома, которая может наступить в течение 36 ч). Возможны диарея, тошнота, рвота или желтуха.

Часто у нелеченого или недолеченного пациента с гипертиреозом тиреотоксический криз провоцируют такие факторы, как хирургическое вмешательство, терапия радиоактивным йодом, применение йодированного рентгеноконтрастного вещества или интеркуррентное заболевание.

Лечение тиреотоксического криза проводится в отделении интенсивной терапии и направлено на подавление как синтеза Т4, так и его периферического превращения в Т3. Бета-адренергическая блокада снижает частоту сердечных сокращений, облегчает сердечные аритмии и гиперпирексию. Пропранолол и надолол также ингибируют превращение Т4 в Т3 в периферических тканях. Пропилтиоурацил ослабляет внутрищитовидное образование тиреоидного гормона и блокирует периферическое превращение Т4 в Т3, чего не наблюдается при использовании метимазола.

К другим агентам, применяемым для ингибирования превращения Т4 в Т3, относятся дексаметазон и иопаноевая кислота. Йодид и литий используют для подавления щитовидной секреции гормона. Пациенту требуется наблюдение по поводу возможных опасных для жизни осложнений, например внутричерепного кровоизлияния, гипертензивного криза, острого некроза скелетных мышц и эпилептических припадков. Его состояние способны улучшить такие процедуры, как обменное переливание крови, плазмаферез, гемоперфузия через активированный уголь и перитонеальный диализ.

ж) Искусственный тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз, вызванный избыточным приемом внутрь экзогенного тиреоидного гормона, возможен у пациентов, получающих это средство по поводу гипотиреоза, диффузного или узлового зоба (медикаментозный тиреотоксикоз), а также у лиц, принимающих гормон для снижения массы тела или в связи с личностными расстройствами (искусственный тиреотоксикоз).

При изучении шести пациентов с такой патологией Mariotti и соавт. обнаружили, что сывороточные уровни тиреоглобулина (повышенные при многих типах гипертиреоза) не выявляются чувствительным иммуноаналитическим методом. Искусственный тиреотоксикоз следует подозревать, если клинический гипертиреоз сочетается с повышенными сывороточными концентрациями Т4 и Т3, подавленным поглощением радиоактивного йода щитовидной железой и низким, вплоть до невыявляемого, сывороточным уровнем тиреоглобулина в отсутствие не часто встречающегося в таких случаях сывороточного антитиреоглобулина или с поправкой на его присутствие.

При тиреотоксикозе уровни катехоламинов низкие или нормальные: при этом состоянии повышена чувствительность тканей к катехоламиноподобному действию тиреоидных гормонов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Также рекомендуем «Отравление препаратами для лечения тиреотоксикоза и их побочные эффекты»

Оглавление темы «Отравление гормонами»:

Отравление ципротероном и его побочные эффекты
Отравление метирапоном (Metopirone) и его побочные эффекты
Отравление мефипристоном и его побочные эффекты
Отравление октреотидом (Sandoion) и его побочные эффекты
Отравление окситоцином и его побочные эффекты
Отравление соматостатином и его побочные эффекты
Отравление стероидами и их побочные эффекты
Отравление анаболическими стероидами и их побочные эффекты
Отравление гормонами щитовидной железы (левотироксином) и их побочные эффекты
Отравление препаратами для лечения тиреотоксикоза и их побочные эффекты

Источник

«Щитовидные» причины «беспокойного» сердца

Когда сердце «не на месте», речь обычно о переживаниях психологического характера. Но, если сердце колотится по поводу, и без — причина состояния уже не только в эмоциях, а первыми в списке «сердечных провокаторов» значатся гормоны щитовидной железы.

Заставит побеспокоиться не только сердце

Аритмия — это группа нарушений сердечного ритма, имеющих приступообразный характер и способных возникать как после нагрузки, так и в состоянии покоя.

Во время такого «приступа» сердце начинает биться быстрее или с перебоями, а минутный объем крови, проходящий через сердце в норме, значительно снижается. «Падает» артериальное давление. А пациенты в такие моменты могут ощущать одышку, головные боли, головокружение и даже терять сознание.

Причины такой патологии могут скрывать в дефектах проводящей системы самого сердца, изменении объема и реологических свойств крови (например, при обезвоживании или анемии) или избытке гормонов щитовидной железы.

При этом, Т4 (или тироксин) заставляет «понервничать» не только сердце, ведь гормон является стимулятором абсолютно всех обменных, энергетических и восстановительных процессов в организме. А среди распространенных симптомов гипертиреоза:

общее возбуждение и суетливость,
немотивированное беспокойство и раздражительность,
бессонница,
истощение на фоне нормального питания,
повышение температуры тела,
потливость, даже при нормальной температуре в помещении,
повышенная жажда учащенное мочеиспускание,
повышение давления,
покраснение кожи и выпадение волос,
нарушения пищеварения спастического характера (боль в животе, диарея, запоры и другие)
и другие.

Симптомы нарастают незаметно, при этом с каждым разом демонстрируя все большую устойчивость к стандартным схемам лечения.

Что же касается сердца, то:

при легкой степени гипертиреоза частота сердечных сокращений во время «приступа» обычно не превышает 100 ударов/минуту;
при средней степени тяжести — в среднем, 120-140;
а тяжелая форма патологии сопровождается тахикардией выше 140 ударов.

Такая аритмия, как уже отмечалось, устойчива к действию обычных «сердечных» препаратов. И, в отсутствии, коррекции тиреоидных («щитовидных») гормонов может привести к развитию фибрилляции и остановке сердца.

Когда тироксина бывает много

Гипертиреоз, или избыток гормонов щитовидной железы, может быть следствием:

чрезмерной самостоятельной активности железы (диффузный токсический или узловой зоб, передозировка йодсодержащих препаратов)
или переизбытком гормона гипофиза ТТТ, контролирующего активность железы.

В первом случае причина избыточного производства гормонов может быть как в самих тиреоцитах (клетки щитовидной железы), так и стимулирующих антителах. А вот втором — в большинстве случаев, в патологии гипофиза.

Выявить же точную причину заболевания можно только с помощью анализов крови, УЗИ железы (с биопсией в некоторых случаях), а также КТ или МРТ, при необходимости.

Когда пора к эндокринологу

Наличие аритмии наряду с несколькими из перечисленных симптомов — весомый повод проверить «здоровье» щитовидной железы. И в этом случае понадобиться:

анализ крови на ТТГ,
Т4 и Т3 свободные,
а также антител к рецепторам ТТГ.

Снижение ТТГ, даже на фоне еще нормальных или слегка повышенных Т4 и Т3, говорит о скрытом (субклиническом гипертиреозе); а при значимом превышении ими нормативных пределов — о клинической форме (требующей немедленного лечения) форме болезни.

Повышение же Т4 и Т3 одновременно с ТТГ — признак патологии гипофиза.

Выявление антител при наличии симптомов — свидетельствует в пользу болезни Грейвса.

Источник