Суставной синдром при хронических воспалительных заболеваниях кишечника: взгляд ревматолога

Содержание статьи

Позвоночник и кишечник связаны между собой. Оба могут негативно влиять друг на друга при развитии разных патологий. Рассмотрим сегодня случаи, когда разрушение тканей позвоночного столба провоцирует развитие патологических процессов в толстом и тонком кишечнике.

Для того, чтобы понять, каким образом позвоночник влияет на кишечник, нужно почерпнуть ряд сведений из области анатомии и физиологии. Предлагаю ознакомиться с ними прямо сейчас. Дальше будет проще понимать все описываемые в статье процессы.

Итак, кишечник человека – это часть пищеварительной системы. В его просвете происходит усвоение питательных веществ и жидкости. В толстой кишке формируются каловые массы, с помощью которых должны выводится шлаки и токсины.

Процесс пищеварения и эвакуации каловых масс происходит за счет перистальтики кишечника. Это системное сокращение его мышечных стенок, в результате чего происходит перемешивание пищевого комка, его продвижение и эвакуация через анальное отверстие. Сократительная способность зависит от иннервации.

Она осуществляется нижними грудными и верхними поясничными корешковыми нервами. Располагаются они по бокам от позвоночного столба. Отходят от спинного мозга, расположенного внутри спинномозгового канала. От компрессии надежно защищены межпозвоночными хрящевыми дисками. Это образования из хрящевой ткани, разделяющие между собой тела позвонков. Они обеспечивают также стабильность положения тел позвонков и равномерное распределение амортизационной нагрузки.

Если происходит нарушение процесса иннервации мышечной стенки кишечника в силу негативного воздействия разных факторов, то перистальтика снижается. На фоне этого образуется застой пищевого комка и каловых массы. Токсины и шлаки начинают всасываться в кровь. Возрастает степень интоксикации. Что в свою очередь может спровоцировать острые аллергические реакции, синдром хронической усталости, резкое снижение иммунитета и т.д.

Поражение мышечной стенки кишечника вызывает запоры спастического или атонического типа. Они сменяются диареями. Также пациента может начать беспокоить повышенное газообразование.

Если у вас есть боль и другие неприятные ощущения в области перехода грудного отдела позвоночника в поясничный, то следует как можно быстрее обратиться к вертебрологу. Возможно заболевание еще не настолько запущено, что произошло нарушение иннервации кишечника. А может быть, наоборот, уже поражены мышечные волокна и вас периодически беспокоят дисфункции пищеварительного цикла. Опытный врач после проведения обследования поставит точный диагноз и разработает индивидуальный курс лечения.

В Москве на бесплатный прием к вертебрологу можно записаться в нашей клинике мануальной терапии. Здесь работают опытные доктора. Они смогут оказать вам всю необходимую помощь в восстановлении здоровья позвоночника и кишечника.

Для того, чтобы записаться на первичный бесплатный прием, заполните форму обратной связи или позвоните по указанному на странице номеру телефона. Администратор клиники согласует с вами удобное для визита к доктору время.

Влияет ли позвоночник на работу кишечника

Чтобы ответить на этот вопрос, о том, влияет ли позвоночник на кишечник, нужно понять, что все функции этого органа пищеварения обеспечиваются за счет иннервации. А иннервация осуществляется через структуры спинного мозга и отходящих от него корешковых нервов. Поэтому любая патология позвоночного столба в области грудопоясничного отдела влечет за собой неизбежное нарушение работы тонкого и толстого кишечника.

Если разобраться в вопросе, влияет ли позвоночник на работу кишечника, то многие вещи станут очевидными. Вот лишь несколько фактов:

огромную роль в работе кишечника играет желчь (это вещество, продуцируемое клетками печени, выводится через общий желчный проток в полость двенадцатиперстной кишки);
желчь расщепляет жиры, нейтрализует действие соляной кислоты, содержащейся в желудке, способствует очищению стенок кишечника от шлаков, токсинов и наслоений;
при поражении грудных корешковых нервов происходит дисфункция желчевыводящих путей (дискинезия) – нарушается процесс выброса желчи и желудочного сока;
это становится отправной точкой к развитию диспепсии (процесса переваривания пищи);
если у человека поражаются расположенные ниже корешковые нервы или их ответвления, то дисфункция кишечника может развиваться по типу спазма или атонии.

Рассмотрим более детально атонический и спастический колит вертеброгенного характера. Начнем с атонического типа, который чаще развивается у пожилых людей. Чаще всего он связан с возрастными дегенеративными изменениями, происходящими в волокнах корешковых нервов. Они демиелинизируются и становятся неспособными проводить нервные импульсы в полном объеме. Таким образом сокращение мышечной стенки кишечника становится затруднительным. Возникает атония – расслабление тонкого и толстого кишечника. Он в буквальном смысле этого слова «забивается» шлаками, токсинами и пищевыми остатками.

Спастический вертеброгенный колит диагностируется у лиц среднего возраста. Он возникает на фоне компрессии корешковых нервов и отходящих о них ветвей. Наиболее частая причина данной патологии – межпозвоночная грыжа. Выпадение части пульпозного ядра провоцирует развитие сильнейшей воспалительной реакции в окружающих мягких тканях. Наблюдается инфильтративный отек. Он сдавливает нервное волокна. Проходят патологические нервные импульсы. Они делают работу мышечной стенки кишечника хаотичной.

Резкие сокращения, несогласованная работа – все вызывает спазм кишечника. Сопровождается сильными болями, запором, нарушением функции пищеварения. Если своевременно не купировать спазм мышечной стенки кишечника, то у пациента развивается нарушение водно-солевого баланса в организме. Он может привести к нарушению сердечного ритма, развитию почечной недостаточности и другим серьезным осложнениям.

В молодом возрасте (до 30-ти лет) вертеброгенное нарушение работы мышечной стенки может привести к развитию синдрома раздраженного кишечника. Это серьезное заболевание, при котором у пациента присутствуют сильнейшие боли. Запоры могут сменяться диареями. Происходят периодические изменения аппетита, что негативно сказывается на колебаниях массы тела. На фоне нарушения процесса усвоения питательных веществ пациенты становятся раздражительными, утрачивают свою работоспособность, замыкаются в себе.

Какие проблемы могут быть?

Самые распространенные проблемы кишечника из-за позвоночника – это запоры, диареи, нарушение процесса всасывания пищи и жидкости, прекращение синтеза важных витаминов, вздутие на фоне повышенного газообразования.

А теперь предлагаю рассмотреть каждую проблему немного более углубленно. Запор – это серьезная проблема современного человека. Многие гастроэнтерологи связывают её с нарушением питания, ведением малоподвижного образа жизни. Но на самом деле это следствие того, что нарушена иннервация кишечника от позвоночника.

При нормальном состоянии корешковых нервов и их ответвлений сигнал к мышечной стенке проходит при любом переполнении кишечника. Нет никакой разницы, сидит целый день человек или активно двигается. Если толстая кишка заполнена, она будет очищена путем эвакуации каловых масс.

Поясничный отдел позвоночника и кишечник связаны между собой таким образом, что при прохождении избыточного нервного импульса возможно резкое увеличение перистальтики. Это провоцирует диарею. При многократном жидком стуле организм теряет не только ценные питательные вещества и воду, но и минеральные элементы. Без этого нарушается работа сердечной мышцы. Оказывается отрицательное влияние нарушенного электролитного баланса на нервное волокно. Может наблюдаться вторичное снижение интенсивности проведения нервного импульса на фоне дефицита витаминов группы В, магния и других микроэлементов.

Может ли болеть кишечник из-за позвоночника

Боли в кишечнике позвоночник на начальном этапе компрессии корешковых нервов может вызывать за счет спазма мышечной стенки и иррадиации неприятных ощущений из паравертебральных мышц в области поясницы. Если поражается нижний пояснично-крестцовый отдел позвоночника, то вероятнее всего боль в кишечнике не настоящая, а является отражением того, что перенапряжены мышцы в области поясницы.

Ответ на вопрос о том, может болеть позвоночник от кишечника, утвердительный. Да, действительно, примерно в половине клинических случаев диагностирования колитов, болезни Крона, неспецифического язвенного колита причиной этих патологий является нарушение иннервации.

Ведь, если длительное время нарушен процесс перистальтики, то в полости кишечника скапливаются токсины. Они отрицательно действуют на эпителий, разрушают его, провоцируют воспаление, появление язв и т.д.

Последующий процесс нарушения синтеза витаминов может приводить к кишечным кровотечениям, постоянным воспалительным процессам. Зачастую такие ситуации приводят к развитию онкологических опухолей. Отличительная характеристика вертеброгенного воспалительного процесса в кишечнике – отсутствие положительной динамике при попытке фармакологического лечения.

Теперь вы знаете о том, может ли болеть кишечник из-за позвоночника, осталось разобраться – что с этим делать и как правильно проводить комплексное лечение.

Как влияет грыжа позвоночника и что делать для лечения

Как уже говорилось выше, основным источником проблем является межпозвоночная грыжа. Она не только нарушает процесс иннервации тканей кишечника, но и провоцирует воспаление. Грыжа позвоночника и кишечник связаны между собой. Примерно у 60 % пациентов с разрывом фиброзного кольца межпозвоночного диска в течение первого года наблюдаются множественные патологические изменения в слизистых оболочках толстого кишечника. Не редко развивается неспецифический язвенный колит. Это происходит за счет того, что постоянно поддерживается высокий уровень специфических лейкоцитов на фоне воспалительной реакции в области позвоночного столба.

О том, как грыжа позвоночника влияет на кишечник, можно рассказывать долго. Но гораздо важнее для пациента информация о том, что можно сделать для восстановления своего здоровья.

Безусловно, начинать нужно с обращения к врачу. Если у вас присутствует боль в области поясницы и спины и при этом появились признаки нарушения работы кишечника, то срочно обратитесь к неврологу или вертебрологу. Эти доктора смогут провести полноценную дифференциальную диагностику позвоночного столба. Если будет выявлена протрузия, экструзия или межпозвонковая грыжа, то разработают индивидуальный курс терапии.

Он может включать в себя следующие виды лечебного воздействия:

мануальное вытяжение позвоночного столба для восстановления нормальной высоты межпозвоночных промежутков и устранения эффекта компрессии с корешковых нервов и окружающих мягких тканей;
остеопатия для постепенного восстановления нарушенного процесса микроциркуляции лимфатической жидкости и крови в очаге разрушения фиброзного кольца межпозвоночного диска – это улучшает питание и снимает инфильтративный отёк;
массаж для восстановления нормального тонуса паравертебрального мышечного волокна, что также способствует улучшению диффузного питания и восстановлению целостности диска;
физиотерапия помогает запустить нарушенный обмен веществ на клеточном уровне;
рефлексотерапия запускает процесс регенерации тканей с использованием скрытых резервов организма;
лечебная гимнастика и кинезиотерапия укрепляют мышечный каркас спины и поясницы, исключают риск развития рецидива дегенеративного дистрофического поражения тканей межпозвоночных дисков.

Курс лечения всегда разрабатывается индивидуально. В зависимости от того, каике патологические процессы были запущены в кишечнике у пациента, ему дополнительно может быть предложена процедуры висцерального массажа или воздействие на биологически активные точки на передней брюшной стенке. Но в большинстве случаев просто эффективное лечение позвоночника уже дает существенное облегчение состояния. Кишечник начинает работать в обычном режиме и самочувствие пациентов улучшается с каждым днем.

Если вам необходима консультация вертебролога или невролога, то вы можете записаться на бесплатный прием к этим докторам в Москве в нашей клинике мануальной терапии прямо сейчас.

Консультация врача бесплатно. Не занимайтесь самолечением, позвоните и мы поможем +7 (495) 505-30-40

Источник

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспецифического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
энтезопатическим синдромом;
ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

Сакроилеит

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Клиническое наблюдение

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Литература

Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 –1997). Breton association of study and re on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377–384.
Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002–1008.
Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1–44.
Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifeion in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2–225–9.
Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

А. В. Мелешкина1, кандидат медицинских наук
С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: meleshkina.angel@mail.ru

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifeions under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifeions in forn of articular syndrome.

Источник